DKD發病多集中于中老年人，多由T2DM發展到一定程度后引起，病死率高。DKD發病機制尚未完全明確，多是由于長期高血糖的體內環境導致體內類糖基化終末產物的增多，腎組織中的糖類代謝出現紊亂，氧化應激使腎小球基底膜增厚，腎小球系膜細胞損傷，引起腎組織發生氧化應激性損傷,導致腎臟濾過膜組織通透性的改變，從而使腎小管和腎小球的正常功能受到嚴重的影響，導致惡性循環的發生引發DKD。

臨床上對DKD的診斷通常采用血清BUN和內生Cr清除率，但這兩種指標靈敏度均較低。測定eGFR及腎組織活檢能夠準確反映腎功能，但其檢測方法比較復雜，不易操作。因此，尋找對DKD早期進行診斷靈敏度和特異度高的生物學標志物，改進DKD的診斷及病情評估方法有助于對DKD患者采取有針對性的臨床干預及改善預后。

DKD及腎損傷患者外周血中NT-proBNP水平明顯升高，N末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)是由心室肌分泌的一種神經內分泌激素，主要通過腎臟進行代謝。探討糖尿病腎病(DKD)患者的血清N末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)水平及診斷價值。該院選擇就診的DKD患者85例為 A 組，根據尿微量清蛋白定量(MAU)/24h分為A1組33例，A2組30例，A3組22例；同期選擇體檢健康者100例為B組，單純2型糖尿病(T2DM)無DKD患者80例為C組，單純腎損傷無糖尿病患者85例為D組，比較各組研究對象NT-proBNP水平，及其與腎功能指標的相關性。

各組實驗室指標比較 A1組、A2組、A3組研究對象的血清NT-proBNP水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05)，且血清NT-proBNP水平由高到低依次為：A3組、A2組、A1組，每兩組間比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。A 組、D組NT-proBNP水平明顯高于B組和C組,差異均有統計學意義(P <0.05)，A 組NT-proBNP水平與D組比較,差異無統計學意義(P >0.05)。各組數據見表1。

國賽NT-proBNP檢測方案目前擁有磁微粒化學發光法單人份檢測卡與全自動高通量化學發光平臺的直接化學發光試劑，滿足不同級別臨床科室的需求。單人份檢測卡適用于POCT化學發光平臺Kemilo及Kemilo PLUS，即開即用，方便檢測，無開瓶有效期的限制，有效避免試劑浪費，支持全血、血清、血漿多種類型樣本檢測，適合等級醫院門急診及基層醫院、社區衛生服務中心。

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